Maladie Coeliaque : le rôle clé d’une protéine humaine, l’élafine.

Dans la maladie cœliaque, la recherche s'oriente vers la compréhension des mécanismes capables d'expliquer la rupture de la tolérance au gluten (avec notamment des travaux sur la flore intestinale, le rôle de l'interleukine 15 et le récepteur CD71...), et la mise en évidence de substances capables de « détoxiquer » le gluten, afin de pouvoir à terme proposer une alternative au régime.

Des chercheurs de l'Inra et de l'Inserm en collaboration avec des chercheurs de l'Université McMaster au Canada et de l'Ecole polytechnique fédérale de Zurich ont mis en évidence le rôle clé d'une protéine humaine, l'élafine. Cette protéine, naturellement présente dans l'intestin, l'est en quantité moindre chez les malades atteints de maladie cœliaque.

Les chercheurs ont montré son rôle dans la diminution de la toxicité digestive du gluten : elle empêcherait apparemment certains agents immunitaires de devenir actifs et entraverait ainsi une partie des phénomènes inflammatoires impliqués dans la maladie cœliaque, et protégerait la barrière intestinale.
Cette équipe a mis au point une souche de bactérie inoffensive (Lactococcus lactis) produisant de l'élafin permettant ainsi sa production ciblée et localisée; administrée chez la souris intolérante au gluten. Ils ont observé une réduction de la réaction inflammatoire et une restauration des fonctions de la barrière intestinale.

Cette découverte est encore en phase expérimentale. Néanmoins elle ouvre de superbes perspectives dans le développement d'un traitement visant à protéger la muqueuse intestinale non seulement pour les personnes atteintes de maladie cœliaque mais également d'autres pathologies intestinales.

Références :
Novel Role of the Serine Protease Inhibitor Elafin in Gluten-Related Disorders.
E.F. Verdu, et coll. American Journal of Gastroenterology, 8 avril 2014. doi: 10.1038/ajg.2014.48

 

En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l’utilisation de cookies publicitaires et statistiques.
En savoir plus J'accepte